Wilsonin syndrooma / käänteinen rT3 / RT3 / rT3 dominanssi – satutauti, jolla lypsetään rahaa


English: 2D structure of thyroid hormone triio...

2D rakenne: kilpirauhashormoni triiodothyronine (Photo credit: Wikipedia)

Jos olet kuullut tästä ja etsit vastauksia kilpirauhasesi tilanteeseen, jatka lukemista. Käänteinen T3-teoriaa eli Wilsonin syndroomaa ei ole pystytty todistamaan ja siksi teoriaan ei voi luottaa. Sinulle uskotellaan, että tautisi on seurausta diagnostisoimattomasta kilpirauhasongelmasta. Ne, jotka esittävät sinulle asian näin eivät ole kiinnostuneita sinun terveydestäsi, vaan rahoistasi.

rT3-dominanssi, Wilsonin syndrooma, käänteinen rt3-ongelma, toisenasteen kilpirauhasen vajaatoiminta ovat saman ilmiön eri nimiä. rT3-dominanssilla tarkoitetaan vaihtoehtoisessa lääketieteessä konseptia, jota ei tunnisteta sairaudeksi virallisessa lääketieteessä niin Suomessa kuin ei esimerkiksi Usassakaan. Teorian tukijat kuvaavat sitä sekoitukseksi hyvin yleisiä ja epäspesifisiä oireita ja tuntomerkkeinä ovat alhainen ruumiinlämpötila ja T4-hormoonin heikentynyt muuttuminen T3-hormoniksi, vaikka kilpirauhastestit ovat normaalit. Antioksidanttilääkärit hoitavat oireytymää T3-kilpirauhaslääkkeellä, jonka menekki kasvoi Suomessa voimakkaasti keväällä 2013. Wilsonin syndrooma tai rT3-dominanssi ei ole kuitenkaan hyväksyttävä diagnoosi. Suomessa mikään yliopisto- tai keskussairaala tai laadukas yksityislaboratorio ei tee rT3-määrityksiä, koska niille ei ole kliiniseen käyttöön perustuvaa tarvetta.

Wilsonin oireytymän puolestapuhujat uskovat, että se on lievä muoto kilpirauhashormonin puutteesta (hypotyreoosi). American Thyroid Association (USA:n kilpirauhasliitto) ei kuitenkaan löytänyt mitään tieteellistä näyttöä Wilsonin syndrooman olemassa olosta. Ei ole myöskään mitään näyttöä siitä, että T3 auttaisi paremmin kuin plasebo.

Teoria oireyhtymän synnystä on ristiriidassa tunnettujen ja laajasti hyväksyttyjen faktojen kanssa kilpirauhasen hormonien tuotannosta, aineenvaihduntasta ja toiminnasta. T3 on yksi kahdesta tunnetusta kilpirauhashormonista. Normaalisti suurin osa siitä tuotetaan kohdekudoksessa kilpirauhasen ulkopuolella tyroksiinista (T4). Näiden hormonien tuotanto tapahtuu voimakkaasti säädeltynä. Tämä on yksi syy siihen, miksi T3-hormonia ei suositella kilpirauhashormonihoidoissa. T3 hoito johtaa myös suuriin vaihteluihin T3-hormonin konsentraatioissa veressä ja kudoksissa. Tämä aiheuttaa sivuoireita ja sydänkomplikaatioita joillain potilaista ja se on mahdollisesti vaarallinen. Jokainen kudos asettaa oman solun sisäisen tason T3-hormonille valmistaen sitä yksilöllisesti T4:stä. T3-lisä voi ohittaa tämän normaalin säätelyjärjestelmän joissain kudoksessa.   Tässä videossa Taija Somppi vähättelee hormonin haittavaikutuksia ja keksii yhden uuden oireenkin, jota ei ole koskaan vielä mainittu missään: korvien tinnutus. Jos potilas menee tinnutuksen takia pyytämään kilpirauhasarvojen mittausta terveyskeskukseen hänet nauretaan ulos. Kun sitten yksityisklikalla vastaanotto on hieno, potilasta kuunnellaan, hänelle tehdään testejä, hän saa lääkitystä ja seurantaa, niin ei huomata, että tinnutus parani itsestään tai lumevaikutuksen takia. Sanomalehti Kaleva kertoi, että Tampereella on kolme potilasta joutunut sairaalahoitoon yhdistelmälääkityksen T4 + T3 takia. Terhikki on Valviran ylläpitämä rekisteri, josta voi tarkistaa, onko esimerkiksi psykiatrian erikoislääkäri TIINA KELDRIMAn

Rekisteröintinumero: 00103329629

lääkärinoikeuksia rajoitettu. Hänen haastattelunsa on julkaistu laatulehti Magneettimediassa.

Tässä FDA:n huomautuksessa sanotaan seuraavaa ”Cytomelia ei ole hyväksytty käytettäväksi depression hoitoon”

Termin Wilsonin syndrooma keksi E. Denis Wilson, lääkäri Floridan Longwoodista 1990. Kun yleensä tieteelliset havainnoit jukaistaan vertaisarvioiduissa tiedelehdessä, niin tyyppiliseen puoskareiden tapaan, tämä ”tauti” esiteltiin Wilsonin tekaisemassa kirjassa. Vuonna 1991 50-vuotias nainen kuoli rytmihäiriöön ja sydänkohtaukseen ottaessaan yliannostuksen Wilsonin määräämää kilpirauhashormonia. Vuonna 1992 Floridan Valvira ryhtyi kurinpidollisiin toimiin Wilsonia vastaan potilaiden ja vakuutusyhtiöiden ”kynimisestä” tekaistun diagnosin avulla. Sovittiin määräaikaisesta kuuden kuukauden ajan kestävästä lääkärin oikeuksien menettämisestä, 100 tunnin lisäkoulutuksesta, pykologista testistä ja 10 000 dollarin sakosta ennen ammatin harjoittamisen jatkamista. Hän ei koskaan palannut lääkäriksi, mutta pyörittää tätä säätiötä Wilsons syndrome foundation, joka on maksullinen palvelunumero potilaille ja lääkäreille.

Ainoat kliiniset todisteet, jotka tukevat T3-hoitoa Wilsonin oireyhtymään, ovat potilaiden kertomukset siitä, että he voivat paremmin otettuaan T3:sta. Tällaiset empiiriset todisteet, joita ei ole sokkoutettu, ovat mahdollisesti virheellisiä. Monet ihmiset jotka kärsivät näistä oireista paranevat ilman mitään hoitoa. Hoidon teho pitää tutkia kaksoissokkokokein. Lääkäri Marwan Hamatyn mukaan T3-lääkitys voi piristää uupunutta potilasta aivan niin kuin kahvikin tekee lyhyellä aikavälillä, mutta se voi myös aiheuttaa unettomuutta, rytmihäiriöitä, korkeaa verenpainetta, luukatoa ja lihaskatoa. Mitä pitempään ja mitä suuremilla annoksilla potilas lääkettä käyttää, sitä vaikeampaa on korjata lääkityksen nagatiiviset vaikutukset. Ja jos hoidetaan kilpirauhasongelmaa, jota ei oikeasti ole, jää todellinen syy selvittämättä.

Suomen Wikipediassa on asiaton artikkeli, joka antaa virheellistä tietoa. Oikeat tiedot löytyvät Enganninkielisestä Wikipediasta Enlannin kielinen artikkeli. Olen huolissani siitä, että oikeaa tietoa hallussaan pitävät eivät edes tee valitusta Wikipedialle tästä mainoksesta Wikipediassa. Viimeksi olen törmännyt vastaavan Wikipedian hyväksikäyttöön verkostomarkkinointi huijauksien Pension Plan ja WinCapita yhteydessä.

Väitetään, että suomalaiset lääkärit eivät ymmärtäisi asiasta mitään. Kuitenkin suomalaisten noudatamma käytäntö on voimassa myös USA:ssa ja Englannissa, joten kyse ei ole suomalaisten lääkäreiden poikkeuksellisesta toiminnasta. En tiedä, missä maassa olisi toisenlainen käytäntö.

Korkea pitoisuus käänteistä rT3:a on paha asia joidenkin mielestä, koska huuhaa teorian mukaan inaktiivinen rT3 tukkii reseptorit estäen toimivaa T3-hormoonia pääsemästä reseptoriin. Tästä syystä suuria annoksia T3:a pitäisi ottaa, jotta reseptorit puhdistuisivat rT3:sta. Ja koska rT3 tehdään T4:stä, niin T4:ää ei pidä ottaa. T3 hoito yksin voi toimia joillekin, mutta ei sen takia, että se puhdistaa tukkeutuneet reseptorit. Viimeaikaiset tutkimukset solu ja molekyylibiologiassa osoittavat, että rT3 ei tuki reseptoreita lainkaan. Tästä kuvasta A näkyy, että solukalvolla oleva entsyymi D3 muuttaa T4:n rT3:ksi, joka joutuu solun ulkopuolelle eikä koskaan saavuta reseptoria.

Tässä tieteellisessä artikellissa vuodelta 1977 kerottaan kuinka asiat oikeasti ovat. Artikkeliin on kohdistunut niin suuri mielenkiinto, että se on skannattu kokonaisuudessaan kaikkien luettavaksi ilmaiseksi. T3 reseproreita ei ole vain yksi vaan useita. T3 reseptori on tumassa, missä se sitoutuu DNA:han ja saa aikaiseksi tiettyjen geenien aktivoitumisen tai sammumisen. Kun T3 ei ole sitoutunut reseptoriin, resepetori aktivoi sellaisia geenejä, jotka toimivat toiseen suuntaan. Kun T3 sitoutuu resptoriin, reseptorissa tapahtuu konformaation muutos eli reseptorin kolmiuloitteinen muoto muuttuu. Tällöin respetorissa olevat hilitsevät ligandit irtoavat ja tilalle pystyy kiinnitymään reseptorin toimintaa kiihdyttäviä muita aineita (toisia ligandeja). T3 vaikutus alkaa. Tässä on huomattava se, että reseptori ei ole passiivinen, vaikka T3 ei olisikaan sitoutunut reseptoriin. Käänteinen T3 (3,3′,5′-l-triiodothyronine) sitoutuu reseptoriin erittäin huonosti. Se on tehoton kilpailija T3 kanssa (0,001 T3 tehokkuudesta) eli käänteinen T3 sitoutuu reseptoriin tuhat kertaa heikommin kuin T3. Käänteisen T3 pitoisuus veressä sairaustiloissa voi nousta 75 ng/dt (1,2 nM), vaikka 300 ng/dt pitoisuuksia on tavattu sikiöillä. Tutkimus osittaa, että näissä ihmisen pitoisuukisssa (konsentraatioissa) käänteinen T3 on inaktiivinen eli ei aiheuta mitään vaikutuksia ihmisessä. Lapsivedessä käänteisen T3 pitoisuus voi olla 300 ng/dt ( noin 5 nM) ja se on suurimaksi osaksi vapaana (eli ei ole sitoutunut kuljetusproteiiniin). Tällä 5 nM pitoisuudella (kuva 1 tieteellisessä artikkelissa) käänteinen T3 voi minimaalisesti vaikuttaa T3:n sitoutumiseen reseptoriin.

Epäilemättä jotkut ihmiset voivat käyttää pelkkää T3 lääkitystä ja voida paremmin kuin koskaan aikaisemmalla T4 lääkityksellä. Toiset kuitenkin voivat huonommin, koska korkeilla pitoisuuksilla T3:lla on sivuvaikutuksia ja se aiheuttaa muiden hormonien epätasapainon. Miehillä korkea T3 pitoisuus aiheuttaa SHBG:n nousua, estradiolin tuottannon nousua ja estradiolin puhdistuman laskua. Nettoefektinä on korkeampi estradiolitaso. Korkea SGBG-taso korreloi myös osteoporoosin kanssa.

1.  Sonia C Dumoulin, Bertrand P Perret, Antoine P Bennet and Philippe J Caron. Opposite effects of thyroid hormones on binding proteins for steroid hormones (sex hormone-binding globulin and corticosteroid-binding globulin) in humans.  European Journal of Endocrinology, 1995, Vol 132, Issue 5, 594-598. http://www.eje-online.org/cgi/content/abstract/132/5/594

Tässä artikkelissa kerrotaan että T3:a voidaan naisilla käyttää tehokkaasti SHGB:n nostamiseen. Käytettäessä T3 protokollaa yksin, naisilla on raportoitu kipuja rinnoissa. Naisten testosteronitasot myös laskevat tällä protokollalla. Myös suun kautta otettava estrogeeni nostaa SHGB:n tasoa. Jos taustalla onkin vaihdevuodet eikä tyroidihormonien häiriö, niin T3 saattaa auttaa, vaikka ei olisi niin tarkoitettukaan.

Vuonna 1978 julkaistiin artikkeleja eli 35 vuotta sitten. Otoskoot olivat pieniä, mutta tämä lienee alku sille järjettömälle teorialle, että aktiivisen T3 ja inaktiivisen rT3 suhde pitää laskea ja sen tulisi olla yli 20. Eli siis toimivaa T3 hormonia pitäisi olla 20 kertaa enemmän kuin inaktiivista rT3:a. Jo näissä varhaisimmissa artikkeleissa nähdään, että terveillä verrokeilla suhde on 12. Kun rajaksi on keksitty 20, niin kaikki asiakkaat saadaan luulemaan, että he ovat sairaita. Myöhemmin on todettu, että T3 ja rT3 suhde on eri hoitoa vaativissa sairaustiloissa muuttunut samalla tavalla. Siksi suhteesta ei voi päätellä, mikä potilasta vaivaa ja mitä hoitoa hän tarvitsee.

Korkea pitoisuus veressä käänteistä rT3 hormonia merkitsee vaihtoehtohoitajien mielestä Wilsonin tautia. Tutkimusten mukaan käänteinen rT3 voi olla korkea seuraavissa tiloissa:

  • Ikääntyminen
  • palovammat
  • kemikaalialtistus
  • altistuminen kylmälle
  • krooninen alkoholismi
  • verenvuotosokki
  • insuliinista johtuva diabetes
  • maksan sairaus
  • munaisten sairaus
  • vaikea loukkaantuminen
  • stressi
  • leikkaus
  • myrkyllinen metallialtistus
  • eräät lääkeaineet
  • korkea kortisoli

Tästä syystä ei ole mitään järkeä mitata rT3 arvoa verestä, koska siitä ei voi päätellä, mikä potilasta vaivaa. Laboratoriot Suomessa lopettivat testin teon vuonna 1982. On parempi hoitaa listassa olevaa sairautta kuin napata vain T3:sta. Diabetikoilla on tyypillisesti korkea rT3, joka korjautuu, kun heidän glukoositasonsa korjautuu. Käänteinen rT3 voi olla korkea sellaisella henkilöllä, jonka maksa ei toimi kunnolla, koska käänteinen rT3 prosessoidaan ja eliminoidaan maksassa.

On olemassa tauti nimeltä Nonthyroidal Illness Syndrome (NTIS), myös nimeltään euthyroid sick syndrome tai matala T3- syndrooma. Tässä taudissa kääntenen rT3 on korkea ja T3 matala, T4 ja THS ovat normaalit. Tila on seurausta muutoksesta kolmen dejodiaasientsyymin D1, D2, D3 suhteesta. Entsyymit muuttavat eri kilpirauhashormoneja toiseksi. NTIS:ssä entsyymit toimivat yhdessä siten, että T3 pitoisuus on alhainen ja käänteinen rT3 pitoisuus on korkea. On siis olemassa potilaita, jotka voivat ottaa korkeita T3 pitoisuuksia lääkkeinä ilman, että saavat hypertyroidioireita, koska heidän erittäin korkea D3 pitoisuus inaktivoi suurimman osan T3-lääkkeestä.

Yksi vaara T3-monoterapiassa on se, että hätätilannetapauksesa kilpirauhashormoni loppuu. T3:n puoliintumisaika on noin yksi päivä, kun taas T4:n puoliintumisaika on 5-7 päivää. Jos ei ole yhtään T4 reserviä, vakio T3 annostelu on välttämätöntä. Jos menee tajuttomaksi, ei pysty saamaan lääkitystä, seuraa nopea kilpirauhastasojen lasku vain 24 tunnin kuluessa.

Mitä sinun tulisi tehdä, jos sinulle on kerrottu, että sinulla on rT3-dominanssi?

Lääkärit kehoittavat, ettei todistamatonta diagnoosia kuten rT3-dominanssia tuke hyväksyä. Oireesi voivat johtua vakavasta terveysongelmasta. Jotta terveydestäsi voitaisiin huolehtia, on tärkeää saada oikea diagnoosi ja asianmukainen lääketieteellinen hoito.

update 28.9.2003

Keskutelupalstalla jatketaan sairaiden potilaiden harhaanjohtamista. Nimimerkki anki06 kysyy, onko tässä kirjoituksessa esitetyt väitteet totta? Kati P kehtaa ihan pokkana väittää, että ”toisaalla on olemassa myös tieteellisissä lehdissä julkaistuja tutkimuksia, joilla osoitetaan tuon käänteisen T3-muodon sitoutuvan reseptoreihin huomattavasti aktiivista T3 muotoa voimakkaammin.” Tällasia tutkimuksia ei voi olla, koska proteiinin sitoutuminen repseptoriin on yksinkertainen biokemiallinen tutkimus, josta ei voida saada ristiriitaisia tutkimustuloksia. Kyse on jostain muusta. Kirjoittaja myös kertto sen ikävän tosiasian, että kilppariläälkityksellä ja masennuksella olisi jotain tekemistä toistensa kanssa. Suomessa on siis LÄÄKÄREITÄ, jotka määräävät masennukseen T3-lääkettä, vaikka se on kiellettyä. Maksavatko veronmaksajat väärän hoidon seuraukset? T3:lla on tehoa myös masennukseen, mutta lääkkellä ei ole myyntilupaa tähän vaivaan missään päin maailmaa. Jos oikea masennuslääke korvataan T3:lla, niin pitäisikö kiljua riumusta sen takia, että potilas ei saa tutkittua masennuslääkettä vaan häntä hoidetaan tutkimattomalla masennuslääkkellä?

”En tiedä kuin yhden henkilön (täältä palstalta) joka vannoo t3-lääkityksen nimeen. Monia tiedän ketkä ovat kokeilleet, ja suurin osa näyttää ihan eläviltä kuolleilta kuurin puolivaiheilla” – tällaiset negatiiviset kokemukset ovat totta, mutta kun väärin hoidetut eivät voi uskoa niin käyneen, eivät he halua kertoa kokemuksistaan itse.

Keskustelpalstalla sitkästi väittään, että on olemassa tutkimuksia puolesta ja vastaan. En ole nähnyt yhtään tutkimusta, joka tutkisi Wilsonin syndrooma teoriaa. Ihmiset vain uskovat, kun joku, jolla on motiivina oma raha, kertoo satuja.

”Nostot liolla (T3) täytyy tehdä hitaasti, ja silti annoksen pitää olla kohtalaisen korkea ennenkuin alkaa helpottamaan.” Ja muistutetaan, että korkeisiin annoksiin liittyy vakavien sivuvaikutusten riski, jopa hengenvaara.

update 1.10.2013

Sanomalehti Kaleva 1.10. selvitteli terveyssivullaan, jota ei julkaista netissä Wilsonin syndroomaa. Lehti oli haastatellut endokrinologian toimialajohtaja Pasi Salmelaa. ”Uusi asia Suomessa on, että noin 100 000 henkilöä käyttää kilpirauhasen vajaatoiminnan lääkitystä, vaikkei heillä ole oikeutta lääkkeiden erityiskorvattavuuteen. Osa kilpirauhasen vajaatoiminnasta on ohimenevää, eikä lievän vajaatoiminnan hoidon hyödyistä ja haitoista ole kiistatonta varmuutta. Ulkomaisilta nettipalstoilta levinneet muotidiagnoosit kilpirauhasen ”uusista” vajaatoimminnoista, joissa laboratoriokokeet ovat normaalit, eivät perustu tieteelliseen tutkimukseen. Tämä todetaan kaikissa keskeisissä kansainvälisissä tutkimus- ja hoitosuosituksissa. Nämä tyypin 2 kilpirauhasen vajaatoiminta (=kilpirauhasen uupumus) ja Wilsonin oireyhtymä ovat osin medikalisaatiota ja niiden taustalla vaikuttavat kaupalliset intressit. Tarpeeton kilpirauhashormoonin käyttö voi olla pidemmällä aikavälillä vakava uhka terveydelle. Uuden muotivillityksen, kuten T3-hormonin käytölle ei löydy kiistatonta tieteellistä näyttöä. On omituista, että näinkin käytännönläheisessä kansakunnassa kuin Suomessa löytyy paljon henkilöitä, jotka ovat valmiit uskomaan uusiin diagnooseihin ja hoitomuotoihin ilman pätevää tieteellistä näyttöä.” Kiitos Pasi Salmela

Mainokset

283 thoughts on “Wilsonin syndrooma / käänteinen rT3 / RT3 / rT3 dominanssi – satutauti, jolla lypsetään rahaa

  1. > Mutta tämä nyt oli vain tällainen ”yksilötarina”, jolla ei ole mitään merkitystä. Paitsi minulle ja perheelleni. Ja työnantajalleni.

    Yleensä yksilöiden tiedetään olevan yksilöitä, mutta mistä johtuu, kun aletaan puhua yksilön terveydenhoidosta, niin heti yksilö ja yksilöllisyys katoavat, ja tämä yksilö onkin vain osa laumaa? Juuri silloin, kun yksilöllisyys pitäisi huomioida eniten!

  2. Mistä johtuu, että ”roskatieteilijän” määrittelemä ”roskahoito” tuottaa huomattavasti parempia tuloksia kilpirauhaspotilaille, kuin hänen toistelemansa oikea, tieteellinen hoito?

    Minkä takia nämä potilaat eivät kuitenkaan saa saada sitä toimivaa lääkettä, jonka vaikutuksesta heidän tereydentilansa kohenee oleellisesti paremmin, kuin sen ns. tieteellisen hoidon määrittelemä lääke?

    Mikä sen terveydenhoidon tarkoitus sitten KÄYTÄNNÖSSÄ onkaan?

    • Ei ainakaan sen takia, että potilaita vaivasi wilsonin syndrooma. Tarpeettomia T3 monoterapiakokeiluja tehdään liikaa, kortisoni tarkistus ja suuri annos T4 olisi monelle parempi vaihtoehto. Mutta jotkut hyötyvät T3 hoidosta. Erityisesti ne joilla on aivosumua.

      • Me kaikki tiedämme, ettei kirjoituksesi kerro mitään minusta, mutta se kertoo kaiken sinusta.

  3. Mutta täällähän on jo moneen kertaan kerrottu, että T4 vain pahentaa oireita kun annosta lisätään. Joillekin se voi tietenkin olla vaihtoehto. Mistä on peräisin tieto, että T3 monoterapiakokeiluja tehdään liikaa? Perustuuko se sinun mu-tu -tuntumaasi, vai onko esittää faktaa väitteesi tueksi? Entäs yhdistelmähoito. Annetaanko sitäkin mielestäsi liikaa?

  4. Paljon spekulaatiota, vähän näyttöä. Tässä vielä uudestaan keskeinen seikka aiemmasta viestistäni:

    ”Jos Välimäellä on tutkimusnäyttöä t3-monoterapian toimivuudesta, hän varmaan kertonee mitä.”

    Pyytäisin tämän kommenttiosio t3-monoterapiaa puffaavilta samaa – ellen olisi tehnyt näin tuloksetta useita kertoja tätä ennen.

  5. Mie: en ymmärrä lauseitasi, enkä tiedä mihin viittaat, koska lauserakenteesi ovat sellaiset, että niitä ei ymmärrä, vaikka Suomi on äidinkieli. Ja jotenkin muutenkin oli nyt taas kerran kevyesti irrallinen kommentti. Muistitko ottaa lääkkeesi oikeaan aikaan?

    Erityisesti tuo viimeisen lauseesi alkuosa. Voisitko selventää mitä koitat sillä sanoa.

    • Normaali koululääketieteen asenne: se on ihan luonnollista, että me tyritään. Tottukaa siihen ja korjatkaa jäljet.

  6. Niin, nyt jäi peräti n-kirjain pois sanasta ”kommenttiosio”. Tuottaa varmasti Suomea (isolla alkukirjaimella toki …) äidinkielenään puhuvalle suunnattomia vaikeuksia tuo tuollainen. Vastaamisen sijasta voi tietenkin vihjailla kysyjän mielenterveyden ongelmista.

    ”Totuuden kielioppinerolle” rautalankaa: jos kenellekään teistä uskomuslääkinnän nettiprikaatien sotureista on tarjota tutkimusnäyttöä t3-monoterapian toimivuudesta, esittäkää sitä. En usko hetkeäkään että tällaista evidenssiä tänne tupsahtaa.

  7. Jos tiedät, että tutkimusnäyttöä on vähän, niin näin varmaan on. Mutta se ei silti poista sitä tosiasiaa, että joillakin potilailla hoito toimii. Ja jos vaihtoehtoina on toimimaton lääke, joka vielä pahentaa oloa, tai sitten lääke, joka auttaa, mutta josta on vähemmän tieteellistä tutkimusta, mutta jota on pitkään käytetty ja jolla on myyntilupa, niin mitäpä luulet, kumman potilas tässä tilanteessa valitsee?

  8. Hyvä roskatiede. Esitä ensin mihin perustuu väitteesi, että on tehty turhia ja tarpeettomia hoitokokeiluja? Miten sinä voit sen tietää? Esitä jokin todiste tai lähdeviittaus tähän kohtaan. Muuten sanomisiltasi putoaa täysin pohja.

    Entä onko eettisesti kestävällä pohjalla sanoa potilaalle, että häntä ei vaivaa kilpirauhasen vajaatoiminta, koska arvot ovat viitteissä?

    Entä onko eettisesti kestävällä pohjalla sanoa potilaalle, että hänen päässään viiraa, jos T4-lääke ei toimi hänellä? Ja jättää asia tutkimatta. Ja jättää kokeilematta kaikki mahdolliset vaihtoehdot, joista potilas voisi hyötyä ja joiden toimivuudesta on kliinistä näyttöä.

    Arvostelet täällä muita siitä, että väitteille ei ole perusteita, eivätkä ne pohjaudu tieteelliseen tutkimukseen. Samaan aikaan itse esität väitteitä, jotka vaikuttavat ihan tuulesta temmatuilta. Toki ne ovat väitteitä, jotka tukevat tarinaasi, mutta jotakin konkretiaa tähän nyt pitäisi saada.

    • Hyvä uskomuslääkinnän nettiprikaatin soturi: Uskotko sinä, että yhtään turhaa ja tarpeettomia hoitokokeiluja ei olisi tehty? Ulkomuistista lähteeksi voisi laittaa (linkit ovat kommenteissa tai blogikirjoituksessa) esimerkiksi Lääkärilehden ja Kalevan, joissa kerrottii niistä tapauksista, kun potilas on joutunut sydänoireiden takia sairaalaan. Kilpirauhasliiton galluppi. Tämän blogin kommenteissa esiintyy henkilö, jolla homma meni pieleen. Kuinka paljon näitä uhreja saa olla yhtä onnistunutta kokeilua kohden?

      ”Entä onko eettisesti kestävällä pohjalla sanoa potilaalle, että häntä ei vaivaa kilpirauhasen vajaatoiminta, koska arvot ovat viitteissä” Tässä ei ole moraalisesti mitään väärää. Tietysti lääkärin tulisi perustella asiaa myös muilla kuin laboratorioarvoilla. Sen sijaan väite, että henkilö sairastaa Wilsonin syndroomaa rT3 testin perusteella ei ole eettisesti kestävällä pohjalla.

      ”Entä onko eettisesti kestävällä pohjalla sanoa potilaalle, että hänen päässään viiraa, jos T4-lääke ei toimi hänellä?” Kyllä, koska kyseessä on oikeaan osunut diagnoosi (lähtökohtaisesti). Mutta jos potilaalla on muitakin vajaatoiminnan oireita, niin silloin hoitokokeilu on paikallaan. Ei mitään moraalisesti tuomittavaa näissä tapauksissa ei ole. Sen sijaan, jos potilaalle syötetään T3 lääkettä tutkimatta kortisonia ensin, niin silloin asiat ovat todella hullusti.

  9. TT

    ”Jos tiedät, että tutkimusnäyttöä on vähän, niin näin varmaan on.”

    Kysyin että ONKO sitä, so. onko näyttöä ylipäätään. Jos sitä on edes VÄHÄN, niin tätä vähäistäkin näyttöä saa esitellä.

    ”Mutta se ei silti poista sitä tosiasiaa, että joillakin potilailla hoito toimii.”

    Ts. joillain potilailla olo on parantunut hoidon saamisen jälkeen. Tiedäthän, että tämä ei vielä varsinaisesti tarkoita että JUURI kys. hoito on ollut se vaikuttava tekijä?

  10. Ts. joillain potilailla olo on parantunut hoidon saamisen jälkeen. Tiedäthän, että tämä ei vielä varsinaisesti tarkoita että JUURI kys. hoito on ollut se vaikuttava tekijä?

    Okei. Eli ihan vaan sattumalta on vointi ihmisillä parantunut tämän lääkkeen aloittamisen jälkeen…. jepjep 🙂

    Ulkomuistista lähteeksi voisi laittaa (linkit ovat kommenteissa tai blogikirjoituksessa) esimerkiksi Lääkärilehden ja Kalevan, joissa kerrottii niistä tapauksista, kun potilas on joutunut sydänoireiden takia sairaalaan. Kilpirauhasliiton galluppi. Tämän blogin kommenteissa esiintyy henkilö, jolla homma meni pieleen. Kuinka paljon näitä uhreja saa olla yhtä onnistunutta kokeilua kohden?

    Eli siis tuosta voisi päätellä, että” vakavampi”a tapauksia on ollut ehkä 10 tai jotakin sen suuntaista. Monet säikähtävät kun sydän muljahtaa tai syke kiihtyy. Tavanomainen liikatoiminnan oire. Ei ole useimmiten vaarallista, kuten ei useimmat rytmihäiriötkään. Tätä on voinut tapahtua myös siksi, että potilas on itse nostanut annostusta, vaikka lääkäri ei ole neuvonut niin. Sitten mennään sairaalaan ja kilpirauhasarvot on ”oudot” koska T3 -lääkityksellä ne ovatkin erilaiset ja arvoja pitää osata tulkita oikein. Terveyskeskuksissa ja keskussairaaloissa ei osata. Kun he eivät tunne eivätkä tunnusta tätä hoitoa. Ja tästä sitten raportoidaan…

    ”Entä onko eettisesti kestävällä pohjalla sanoa potilaalle, että hänen päässään viiraa, jos T4-lääke ei toimi hänellä?” Kyllä, koska kyseessä on oikeaan osunut diagnoosi (lähtökohtaisesti).

    Potilaalla on lukuisia vajaatoiminnan oireita ja hänen olonsa pahenee T4-lääkityksellä. Arvot ovat viitteissä. Ja on sinusta ok, että lääkäri sanoo päässä viiraavan, koska ainoa oikea hoito ei toimikaan. Eli siis potilas kuvittelee tai valehtelee oireensa. Ja tämä on siis eettistä???

    Tämä on täysin hyödytön onpas-eipäs keskustelu. Jos teillä ei ole ongelmia kilpirauhasen kanssa, niin olkaa onnelisia. Ja antakaa jokaisen hankkia itselleen sellaista hoitoa, jonka itse kokee itselleen oikeaksi ja hyödylliseksi.

  11. TT

    ”Okei. Eli ihan vaan sattumalta on vointi ihmisillä parantunut tämän lääkkeen aloittamisen jälkeen…. jepjep”

    Oletko koskaan kuullut plasebosta?

    Mikäli t3-monoterapian tehosta on näyttöä, siitä selviää mm. se toimiiko se plaseboa tehokkaammin eli onko sillä lääkinnällistä vaikutusta vaiko ei.

    ”Tämä on täysin hyödytön onpas-eipäs keskustelu.”

    Aivan. Ja juuri siksi, että jätät huomiotta/vähättelet sen, että t3-monoterapian eduille täytyy löytyä samanlaista näyttöä kuin minkä tahansa muunkin lääkehoidon/hoitomuodon eduille.

  12. Ihmisillä tuntuu nyt menevän puurot ja vellit sekaisin

    T3 vajeeseen auttaa T3 pillereiden syöminen. Tämä on fakta jolla EI OLE MITÄÄN tekemistä ”rT3 dominanssin” tai ”Wilsonin syndrooman” kanssa, jotka ovat ihan huuhaa sairauksia.

    Korkea rT3 ja matala T3 arvo ON merkki jostain ongelmasta ja on tärkeää saada ihan oikea tieteelle perustuva diagnoosi ongelmalle sen sijaan, että lääkitään pelkkää oiretta huuhaa diagnoosin pohjalta. Pelkkä huono rT3-T3 tasapaino EI OLE DIAGNOOSI vaan pelkkä oire sairaudesta tai muusta ongelmasta.

    T3 pillereiden antaminen siis ymmärrettävästi ”toimii”, sillä toki se auttaa oireeseen, mutta samaan aikaan se todellinen taustalla jylläävä sairaus saattaa päästä todella pahaksi!

    Syy siihen miksi ihmisille ei yleensä määrätä T3 pillereitä on se, että T4 pillerit ovat turvallisempia ja suurimmalla osalla riittävän suuri T4 pitoisuus johtaa myös T3 arvojen nousuun (vaikka tämä tapahtuukin usein viiveellä). Ne harvat ihmiset jotka oikeasti kilpirauhassairauden takia tarvitset T3 pillereitä, voivat syödä niitä ihan rauhassa kunhan ymmärtävät riskit ja lääkitystä säädetään tarkasti.

    • Tosiaan tuossa vuoden 1977 artikkelissa sanotaan, että rT3 sitoutuu tuhat kertaa heikommin reseptoreihin kuin T3. Mitä väliä siis, jos vaikka T3:a ja rT3:a olisi suhteessa yksi yhteen? Kuitenkin rT3:a löytyy vain joka tuhannennesta reseptorista. Wilson, joka tuijotti ilmeisesti vain rT3:n ja T3:n suhdetta, oli selvästi väärässä. T3:n puutos lienee klassisenkin lääketieteen tunnustama vaiva. Jos T3:a on liian vähän, hormonia ei yksinkertaisesti riitä tarpeeksi reseptoreihin.

  13. Eksyin Valkeen huuhaan kautta tähän blogiin. Lyhyen tutustumisen perusteella kiitän Tiinaa ja häntä tukevia vankasta halusta puolustaa tieteellistä tutkimusta lääketieteellisen hoidon perusteluna roskatiedettä vastustaen.

    Mitä pidemmälle ja kompleksisemmaksi roskatiede ja oman edun tavoittelu maailmassa etenee, sitä enemmän tarvitaan äänitorvia paljastamaan ihmisten vedätystä. Tässäkin Wilsonin syndrooman tapauksessa vedätyksen osoittaminen vaatii ammattitaitoa ja perehtyneisyyttä juuri oikeisiin asioihin.

    Roskatieteen kulmakiviä ovat ”minun” tai ”ystävän” tms. kokemukset vahvistettuina omaa agendaansa ajavien gurujen näkemyksillä. Nämä yhdessä ovat asiaansa hurahtaneiden mielestä arvokkaampia kuin tieteellinen näyttö. Tämä pätee kaikilla tieteen aloilla, ei vain lääketieteessä.

    Surullista on myös, että osa asiaan hurahtaneista saadaan huutelemaan gurun esittämiä argumentteja julkisesti siten myös itsensä nolaten.

    Huuhaa-tieteilijöiden menestykseen vaikuttaa myös virheen myöntämisen vaikeus; yleensä karusti pettyneet tai ehkä jopa terveytensä menettäneet ovat hiljaa, koska hävettää myöntää tulleensa petetyksi ja/tai toimineeksi jonkin tai jonkun toisen asian edistämisen välineenä.

    Jaksamista taistelussa huuhaata vastaan!

  14. Tällainen huuhaa-tieteilijä on saanut minut kuoleman porteilta elävien kirjoihin ja työkykyiseksi. Tähän ei endokrinologian erikoislääkäri kyennyt 10 vuoden hoitosuhteen aikana. ”Huuhaalääkärin” hoidossa kuntouduin vuodessa.

  15. Kun useat lääkärit vuosikaudet hokevat päin naamaa että olet masentunut ja lihaskivut ovat ohimeneviä alkukipuja. Oma kokemus on aivan toista. Masennukselle ei löydy terapiassa syytä ja lihaskivut eivät vähene harjoittelulla ja ovat aivan toisenlaisia kuin harjoittelukivut. Otan harjoittelukivut ilolla vastaan vrt. mitä nyt on kehossa.

    Nyt kun on vuosia vääntänyt niin on löytynyt astma, uniapnea, unirytmihäiriö ja hapenpuutetta nukkuessa, kroonista väsymys oireyhtymää epäillään ja hormoonitoiminta on uuden tutkinnan alla.

    Luotto julkiseen terveydenhuoltoon on valitettavasti nolla, nytkin tutkitaan omalla rahalla ja tunnetuilla lääkäreillä (Mehiläinen, Aava,…). Onneksi vaimo tukee 🙂

    On niin helppoa sanoa että olet masentunut, ei tarvitse todistaa eikä tutkia… Mutta voiko muu hoitamaton sairaus masentaa? Ehei, ihan naurettava ajatus!

  16. Miksi Orionin Thyroxinin valmisteyhteenvedossa todetaan näin :

    T3:n affiniteetti kilpirauhashormonireseptoriin ja biologinen aktiivisuus ovat merkittävästi suurempia kuin tyroksiinin. — rT3 saattaa epäsuorasti säädellä tyroksiinin vaikutuksia estämällä tyroksiinin muuttumista aktiiviseksi T3:ksi.

      • Niin minä kysyin sitä sinulta, koska en itse osaa siihen vastata. Jos osaisin, en olisi kysynyt sinulta.

      • Ahaa. No se tarkoittaa sitä että herra Wilsonin ja Orionin teoreettiset mallit ovat ihan erilaiset. Somppi on sitä mieltä, että Orion on väärässä.

    • D3 on solukalvolla ja ottaa T4:n solun sisältä. Reaktion tuotteen D3 vapauttaa plasmaan solun ulkopuolelle kuvassa vasemalla yläkulmassa. Molekyylit eivät sitoudu soluun vaan ne kuljetetaan sinne aktiivisesti tai kuljetetaan sieltä aktiivisesti pois. Tässä siis D3 kuljetettaa rT3:n aktiivisesti pois solusta. Kaikissa keskusteluissa netissä nojataan yksinkertaistettuun malliin, josta puuttuvat mm. kuljettajat ja säätelijät ja näidenkin säätelijät ja inhibiittorit jne.

      • okei, onkohan sinulla tiedossa niitä tutkimuksia joilla wilson on kumottu? olisi mielenkiintoista tietää. Tässä tutkimuksessa ainakin aluksi todetaan faktana että ”Unlike 3,5,3′-triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4), 3,3′,5′-triiodothyronine (rT3) displays hypometabolic properties and antagonizes the hypermetabolic effect of T3. ” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968161
        Jos hypometabolinen vaikutus ei perustu siihen, että rt3 vie t3:sen paikan niin olisi mielenkiintoista selvittää mihin se perustuu?

      • Jos olet lukenut kaikki aihetta käsittelevät kirjoitukseni, niin miksi vielä kyselet tutkimusta, jolla Wilsonin syndrooma olisi kumottu? Miksi sinulle ei riitä, että Välimäki sanoo kyseessä olevan satutauti, nettisairaus? Kanoilla tehdystä, eläinlääketieteen alan tutkimuksesta ei voi vetää ihmistä koskevia johtopäätöksiä ennen kuin koe on toistettu ihmisellä. Kun terveille vapaaehtoisille syötettiin rT3:a, niin sillä ei ollut vaikutusta tutkimuspotilaan T4 tai T3 tasoihin, joten rT3 ei osallistu edes näiden hormonien säätelyyn saati sitoutuisi itse reseptoriin.

      • selvä, meni näköjään nolosti ohi tuo wilson-tutkimuksen linkki yläpuolella. Luin paljon asiaa liian nopeasti. Haluan asian selvittää sen takia että subjektiivisten kokemusten ja tarjolla olevan tiedon välillä on niin suuri ristiriita. Haluan tietää mitä porsaanreikiä tutkimuksissa on ollut ja onko ne kaikki tukittu, vai onko tosiaan niin että tuhansia potilaat on vain höynäytetty? Ja vaikka wilson sellaisenaan olisikin potaskaa niin mihin muuhun voi perustua t4:n sietämättömyys ja t3:sen toimivuus tilanteissa joissa mikään muu ei toimi. Olen lukenut niin monta henkilökohtaista kirjoitusta siitä miten monen vuoden taistelun jälkeen t4-pitoisten lääkkeiden kanssa t3 on vihdoinkin tuonut avun että on vaikea uskoa vain lumeeksi.

      • Potilaita, joille on tarjottu rT3 mittausta ja wilsonin syndroomaa ja T3-monoterapiaa on höynäytetty. Kukaan ei sensijaan kiistä, etteikö yhdistelmäterapia voisi auttaa joitakin. Näitä ihmisiä ei vain löydetä rT3/T3 suhdetta tarkastelemalla. Myös se on mahdollista, että T4 ei sovi jollekin ja syy voi jäädä tuntemattomaksi. Mutta näihin lääkekokeiluihin pitää tulla jokin järki.

      • Mielenkiintoista on että usein näille joille ei t4 sovi on rt3 koholla, siis jopa alle sen suhteen 12 joka on vakioitunut ilmeisesti normaaleille ihmisille. Jos asiaa koskaan lähdetään tutkimaan voisi se olla yksi vihjeistä mikä ko toimimattomuuden aiheuttaa vaikkei olisikaan suoranaisesti syyllinen.

        Minusta olisikin aiheellista uskoa potilaita ja ensin myöntää, että on ryhmä ihmisiä jolla mitkään t4-lääkkeet eivät toimi ja joilla on hypotyreoosin oireet ja rt3 koholla ja tutkia heitä avoimin mielin. Nyt asenne tuntuu liian usein olevan se, että kun kohdataan jotain mikä ei sovi tunnettuun kaavaan niin potilas valehtelee tai se on psykosomaattista.

        Tässä vielä esimerkki siitä, että joskus potilaita kuuntelemalla ilman että on olemassa sen hetkistä tutkimustietoa päästään löytämään jotain ihan uutta ja biologinen todisteet löydetään paljon myöhemmin (joskus jopa senkin jälkeen kun hoitokeinoja on jo olemassa vaikka niitä ei ymmärretä)

        http://www.telegraph.co.uk/news/science/science-news/11440372/First-biological-proof-that-ME-is-real-found-by-scientists.html

      • Ensinnäkin niitä ihmisiä joille t4 ei todellakaan ole kovin montaa. Ja kun rt3 testiä ei tehdä kuin huonomaineisessa laboratoriossa USA:ssa, niin väitän, että ”tutkimuksesi” rt3 on koholla niillä potilailla joille t4 ei sovi, kärsii vinoutuneesta otoksesta. rt3/rt4 suhde on normaaleilla ihmisillä hyvin leveä ja jokin keskiluku 12 kuvaa tilannetta huonosti. Tutki mikä on terveen ihmisen rt3 pitoisuus ja terveen t3 pitoisuus ja laske suhde itse, älä usko nettikirjoituksia. rt3 koholla olemisesta ei voi tehdä diagnostisia johtopäätöksiä, koska niin moni asia nostaa tuota lukua. Joskus se voi olla psykosomaattista. Kyllä asia tietenkin on niin, että kliinikot löytävät epäilyjä, jotka sitten tutkimuksella pyritään vahvistamaan.

  17. vai enkö nyt ymmärrä, miksi t3:sta löytyy verestä mitattavana jos se saman tien muunnon jälkeen sitoutuisi soluun? eihän dejodinaasi ja sitoutuminen ole samoja prosesseja?

  18. ”With cells in serum-free media, reverse T3 was a less avid competitor than 3,3′T2 for T3 binding by the nuclear receptors, and was less potent than 3,3′T2 (0.001 the potency of T3) in inducing growth hormone production or glucose oxidation.”

    Siis tuo sinun kertoimesi 0,001 rt3:sen aktiivisuudesta suhteessa t3:sen aktiivisuuteen mainitaan lähteessäsi kohdassa, jossa vertaillaan 3,3′T2:sen ja rt3:sen aktiivisuutta KASVUHORMONIN ja GLUKOOSIN HAPETTUMISEN aikaansaamisessa.

    EI siis kuvaa t3:sen ja rt3:sen aktiivisuuden suhdetta!

    • En ymmärtänyt, mitä yrität sanoa. Kyse on puhtaasta biokemiallisesta tutkimuksesta, jossa tutkitaan, kuinka hyvin molekyyli sitoutuu reseptoriin. Kun molekyyli on sitoutunut reseptoriin, niin tämä voidaan havaita siten, että entsyymi alkaa toimia ja glukoosi alkaa hapettua. rt3:a tarvitaan 1000 kertaa enemmän kuin T3:a. Tämä voidaan ilmaista toisilla sanoilla: rt3 sitoutuu reseptoriin 1000 kertaa heikommin kuin T3. Tutkimus ei kerro mitään siitä, mitä oikein ihmisessä todella tapahtuu, sillä todellisessa maailmassa rT3 ei edes pääse tumaan, missä reseptorit ovat.

      • okei, kiitos selvennyksestä. Osaatko sanoa tarkoittaako tämä artikkeli sitä, että rt3:sen toiminta ihmisen solussa on erilaista kuin ihmisillä niin kuin lääketiedettä vähemmän lukenut voisi asian ymmärtää, vai mistä on kysymys.

        http://www.jbc.org/content/269/32/20329.abstract

        Itse tuon perusteella sain käsityksen että ihmisillä rt3:nen toimii eri tavalla, eli ehkä näitä eläinkokeita ei voikaan suoraan yleistää ihmisiin?

      • koska tämä soluun sitoutuminen on ainakin tuossa linkatussa tutkimuksessa tehty vain rotilla.

  19. Päivitysilmoitus: Missä mennään kilpirauhaskiistassa? | Turpaduunari

  20. ”Mikä on kokeellinen lääkitys? Esimerkiksi valproaatti kilpirauhassyöpään (se on epilepsialääke, jota on myös käytetty kaksisuuntaisen mielialahäiriön hoitoon). Siis lääke jota ei ole hyväksytty tiettyyn käyttötarkoitukseen. Miksi siis kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon tarkoitettua lääkettä saa sanoa kokeelliseksi hoidoksi, kun sitä käytetään kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon?”

    https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01182285?term=thyroid&rank=94

Vastaa

Täytä tietosi alle tai klikkaa kuvaketta kirjautuaksesi sisään:

WordPress.com-logo

Olet kommentoimassa WordPress.com -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Twitter-kuva

Olet kommentoimassa Twitter -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Facebook-kuva

Olet kommentoimassa Facebook -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Google+ photo

Olet kommentoimassa Google+ -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Muodostetaan yhteyttä palveluun %s